La nefropatía por VIH (HIVAN del ingles Human Immunodeficiency Virus Associated Nephropathy), es una causa emergente de enfermedad renal crónica, teniendo en cuenta que hay alrededor de 40 millones de personas infectadas, siendo alrededor de 5 millones de personas diagnosticadas cada año, se constituye la cuarta causa de muerte en pacientes infectados por VIH y la primera causa de enfermedad renal crónica terminal en pacientes afrodescendientes en edad productiva.
Existe una predisposición racial, ya que preferentemente se observa en afrodescendientes;
esta relación al parecer asociada a la presencia del gen APOL1 y de un polimirfismo en el gen MYH9. También el desarrollo de la lesión glomerular depende de los efectos virales directos sobre las células glomerulares.
Cuando se produce una lesión celular (podocito, célula mesangial o epitelial) por parte del virus, es la forma característica del HIVAN. Recientemente se ha descrito un mecanismo indirecto mediado por la respuesta inmune al virus (HIVICK del inglés inmune-complex kidney disease).
La causa como se infectan las células renales por el virus en HIVAN, no es muy clara, ya que los podocitos, ni ninguna otra célula nativa glomerular expresa el receptor CD4 necesario para la infección por el virus; por set se plantea que es posible que actúen algunos correctores del virus, como el CKC-4 o el CCR5, CCL3 o el DARC. Sin embargo los datos que se han obtenido hasta el momento provienen de modelos animales y no son concluyentes.
Desde el punto de vista de la lesión producida ya sea por HIVAN o HIVICK histologicamente es muy variable, con riñones de tamaño normal, en los que se puede observar desde un patrón de cambios mínimos o glomeruloesclerosis focal y segmentaria, en sus distintas clases, siendo la más grave la forma colapsante, de la cual HIVAN es una de las principales causas, siendo reportada en serie de biopsias renales, la presencia de amiloidosis, glomerulonefritis agudas post infecciosa, nefropatía membranas, mironagiopatìa trombòrica o nefropatía por IgA secundaria; se pueden encontrar alteraciones extraglomerulares como dilataciones microquísticas de las células epiteliales tubulares e inflamación túbulointersticial. Con esto podemos ver que no existe un patrón histológico patognomónico de HIVAN.
Clinicamente se manifiesta como proteinuria, que puede ser de rango nefrótico cn la presencia de síndrome nefrótico, elevación de azoados e hipertensión arterial; esto determinado por la severidad del compromiso glomerular en general.
En cuanto al tratamiento, es clave el uso de la terapia antiretroviral de alta eficiencia, ya que se ha demostrado que el hecho de tener carga viral indefectible con un conteo de linfocito CD4+ mayor de 200cel/mm3 , se asocia con una menor progresión de la lesión renal. Se debe usar el uso de Tenofovir si la tasa de filtración glomerular menor de 60ml/min/1.73m2.
Terapias adyuvantes, son control de albuminuria con IECA o ARAII; control adecuado de otras condiciones que condicionen lesión glomerular, como la hipertensión arterial, diabetes mellitus, evitando el uso de medicación con efecto nefrotóxico como los AINEs, aminoglicósidos, etc. y seguimiento de la función renal por lo menos al inicio del tratamiento, cada vez que se realice un ajuste en la medicación antiretroviral.
El uso de inmunosupresores, hasta el momento no tiene una evidencia sólida para emitir una recomendación contundente.
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